Un estudio liderado por la Universitat de València (UV) plantea nuevas claves para comprender la relación entre la infección por Helicobacter pylori y el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO). Estos son dos problemas digestivos cuya conexión presenta importantes diferencias entre pacientes.
La investigación propone que el denominado fenotipo gástrico, es decir, las características concretas de la infección y la respuesta del estómago de cada persona, podría determinar el desarrollo del SIBO. Además, esto explicaría por qué la eliminación del Helicobacter pylori no siempre acaba con los síntomas digestivos.
El trabajo, publicado en la revista Medical Hypotheses, está liderado por José Miguel Soriano, catedrático de Nutrición y Bromatología de la UV. Además, participa Mar Betoret, investigadora del proyecto Food & Health Lab de la Universitat de València.
El Helicobacter pylori es una bacteria que coloniza el estómago y afecta aproximadamente a la mitad de la población mundial. Puede provocar gastritis y úlceras y también incrementar el riesgo de determinadas enfermedades gástricas.
La relación entre esta bacteria y el SIBO continúa siendo objeto de debate científico. Los estudios realizados hasta ahora ofrecen resultados heterogéneos. Esto ocurre puesto que algunas personas desarrollan sobrecrecimiento bacteriano tras la infección mientras otras no. También, la respuesta a los tratamientos tampoco es igual en todos los casos.
Los investigadores plantean que «la clave podría recaer en el fenotipo gástrico, es decir, en las características específicas de la infección y de la respuesta del estómago de cada persona».
La edad no sería el factor determinante
El estudio permite también interpretar por qué la asociación entre Helicobacter pylori y SIBO aparece tanto en pacientes jóvenes como en personas de mayor edad.
Según explica José Miguel Soriano, «la edad no es un factor clave en sí mismo». En cambio, funciona como indicador indirecto de determinados cambios en el estómago, como la atrofia o la pérdida de acidez.
Estos cambios «son los verdaderos determinantes de que sobrevivan y proliferen más microorganismos», señala el investigador.
De este modo, el trabajo sitúa las características del estómago de cada paciente por encima de la edad como posible explicación de las diferencias observadas entre quienes padecen ambas afecciones.
Dos posibles caminos hacia el SIBO
Los investigadores plantean dos mecanismos principales para explicar «por qué el H. pylori se relaciona con el SIBO de formas diferentes según el tipo de afectación gástrica de cada paciente».
La primera vía afectaría a pacientes que mantienen una producción normal de ácido gástrico, pero presentan una infección causada por cepas bacterianas más virulentas.
En estos casos, la inflamación generada «podría alterar la motilidad intestinal y dificultar la eliminación natural de las bacterias del intestino delgado».
La segunda vía aparece cuando la infección por Helicobacter pylori reduce las células encargadas de producir ácido en el estómago. Esto provoca, como consecuencia, una menor acidez.
La pérdida de esta barrera ácida facilita que bacterias procedentes de la boca y del esófago sobrevivan en mejores condiciones dentro del estómago. Por ello, pueden alcanzar en mayor cantidad el intestino delgado, «donde pueden proliferar y causar síntomas».
Hacia tratamientos más personalizados
Los investigadores señalan que esta segunda vía cuenta actualmente con una mayor evidencia clínica. Sin embargo, consideran que el primer mecanismo abre nuevas posibilidades de investigación sobre factores como la inflamación, la motilidad intestinal y la barrera epitelial que protege el interior del aparato digestivo.
El planteamiento permitiría explicar por qué pacientes aparentemente similares presentan evoluciones distintas. Además, explicaría por qué la erradicación del Helicobacter pylori no siempre implica la desaparición de las molestias relacionadas con el SIBO.
Los resultados ofrecen así un marco para futuras investigaciones dirigidas a avanzar hacia tratamientos más personalizados de las enfermedades digestivas y adaptados a las características gástricas de cada paciente.
